Uitleg: De polssdruk neemt doorgaans toe bij toenemende leeftijd omdat de compliantie van de vaatwanden afneemt naarmate iemand ouder wordt. (bij hypertensie is qua definitie de bloeddruk verhoogt; wanneer de inotropie verhoogt, pompt het hart meer slagvolume per hartpomp dan eerder, deze verhoogde slagvolume zal de polsdruk verhogen; bij toegenomen eind diastolische druk zal het Frank-Starling mechanisme zorgen voor meer preload, en dus meer eind diastolisch volume, wat resulteert in hogere slagvolume, en dus hogere polsdruk)

Uitleg:  Een functie van het lymfatisch stelsel is de absorptie van vet via lipoproteïnen en vet-oplosbare vitamines uit de spijsverteringstelsel. Dit wordt getransporteerd onder de vorm van chyle, en wordt later geresorbeerd.

Uitleg: In bovenstaande figuur is weergegeven dat als het hartdebiet (x-as) verlaagd wordt de rechteratriumdruk stijgt en de gemiddelde aorta druk daalt (bij een hartdebiet van 5 L/min is de rechteratriumdruk bijna 0 is en de gemiddelde aorta druk ongeveer 95 mmHg).

Dit betekent dat als de cardiac output naar 0 verlaagd wordt, de rechteratriumdruk blijft stijgen en de gemiddelde aorta druk blijft dalen tot beide drukken gelijk zijn, wat optreedt bij het stop staan van de systeem circulatie. De druk bij een systeem circulatie stilstand wordt de mean circulatoire vullingsdruk (Pmc) genoemd en is ongeveer 7 mmHg.

(Dit is expirimenteel ontdekt waarbij de baroreceptor reflexen uitgeschakeld zijn anders zou de waarde van de mean circulatoire vullingsdruk hoger zijn omdat gladde spier van het bloedvat zou contraheren en de vasculaire compliantie zou verminderen als gevolg van sympathische activatie.)

De oorzaak van de stijging van de rechter atrium druk als reactie op de daling van de cardiac output is dat er minder bloed verplaatst wordt door het hart van het veneuze naar het arteriële vaatbed. Dit leidt tot een reductie van het arteriële circulerend bloedvolume en een verhoging van het veneuze circulerend bloedvolume waardoor de rechter atrium druk stijgt. Als het hart volledig is gestopt en er geen flow is in de systeem circulatie, de intravasculaire druk gemeten in het gehele vaatbed is het gevolg van het totale circulerend bloedvolume en de vasculaire compliantie. En omdat deze curve te maken heeft met circulerend bloedvolume kunnen we stellen dat deze grafiek een vasculaire functiecurve is en niet een cardiale functie curve.

Bij aorta insufficiency, ook wel aorta regurgitatie genoemd, zou bloedvolume van de aorta terugvloeien in het linkerventrikel. Deze verhoogde linkerventrikulaire druk zou kunnen zorgen voor verhoogde linkeratriale druk, waardoor er meer bloed in de pulmonaire circulatie zou blijven. Deze verhoogde pulmonaire druk kan zorgen voor verhoogde rechterventriculaire druk, en dus verhoogde rechteratriale druk, en dus niet een verlaging van de druk in het rechteratrium.

(Bron: https://www.mmc.nl/werkenbijmmc/wp-content/uploads/sites/6/2017/07/Veneuze-return1.pdf )

Uitleg: Beeldvorming van bloedvaten wordt door middel van echografie/ultrasound gedaan. Wil je daarbij ook de flow beoordelen, gebruik dan de doppler. De combinatie van doppler en echo noemt men duplex, en wordt dus gebruikt voor het gelijktijdig beoordelen van de flow en het visualiseren van venen, arteriën en lymfevaten. (je kan niet de exacte diepte van een arterie bepalen door middel van echografie, aangezien er verschillende factoren zijn die de accuraatheid van de meting bepalen zoals de hoek van de probe, de resolutie van de machine, de skill van de operator, etc...) (Hoewel inderdaad de flow van een arterie en vene omgekeerd is, zijn er andere factoren die het verschil tussen arteriën en venen in een duplexonderzoek brengen, zoals wanddikte, klepaanwezigheid, ...)

Uitleg: Tijdens de zwangerschap stijgt doorgaans het bloedvolume wat noodzakelijk is voor de groei van de foetus en de placenta. Heel typisch zal er een snelle bloedvolumetoename van 30 à 50% ten opzichte van normale bloedvolume waarden zijn in het eerste trimester met een peak in het tweede trimester. Dit toegenomen bloedvolume zal resulteren in stijging van het slagvolume, en dus stijging van het hartdebiet. Er zal een stijging zijn van het hartritme, maar eigenlijk vooral om aan te passen aan de toegenomen bloedvolume. De SVR zal ook dalen door relaxatie van gladspierweefsel en de expansie van maternele bloedvaten, wederom weer voor het aanpassen aan de grote bloedvolume.  Door deze lage SVR zal bloed flow makkelijker verlopen en zal bloeddruk in normale waarden blijven.

Uitleg: De arteria thyroidea superior is afkomstig van de arteria carotis externa.

Uitleg: Atriaal Natriuretisch Peptide  is een hormoon dat wordt afgegeven door de atria van het hart. Wanneer reksensoren in de atriumwand een hogere bloeddruk, bijvoorbeeld door een toegenomen bloedvolume, detecteren wordt er meer ANP afgegeven. ANP heeft een direct effect op de natriumresorptie in de nieren. Het zorgt dat in de verzamelbuis van nefronen minder natrium teruggeresorbeerd wordt. Het verhoogt dus de natriumexcretie. Door deze lagere terugresorptie neemt uiteindelijk het bloedvolume af door een afgenomen osmose. In het geval van een lagere bloeddruk in de atria zal er dus minder ANP afgegeven worden, waardoor meer natrium teruggeresorbeerd wordt en het bloedvolume toeneemt. Daarnaast heeft ANP ook een dilaterende werking op de afferente arteriool van de nier. Bij een hoge bloeddruk zal ANP dus zorgen voor meer dilatatie van deze arteriool. Dit zorgt voor meer aanbod van bloed naar de nieren. Hierdoor zal uiteindelijk het bloedvolume afnemen. (bron: Wikipedia)

Uitleg: De arteria poplitea sinistra takt af van de arteria femoralis superficialis sinistra, die op zijn beurt aftakt van de arteria iliaca externa sinistra, aftakkend van de aorta abdominalis. We kunnen concluderen dat er waarschijnlijk een probleem is in de arteria femoralis superficialis sinistra.

Uitleg: De formule van systeemvaatweerstand: SVR = (MAP – CVP)/CO = (130 -0)/3,5 = 37, 14 dyn*s/cm5

Uitleg: Cardiac Output neemt toe door enerzijds toegenomen OS en verminderde PS activatie en anderzijds toegenomen slagvolume. De toegenomen slagvolume komt door toegenomen CVD (die op zijn beurt gestegen is door OS-activatie, werking van de spier-en diaphragmapomp) en toegenomen inotropie en toegenomen lusitropie. Bovendien zal het hartritme ook stijgen door activatie van het OS en inhibitie van het PS. De systeemvaatweerstand daalt doordat er een metabole vasodilatatie gebeurt in de actieve spieren en hartspier. Ook zal er een vaatverwijding in de huid plaatsvinden voor temperatuurregeling.

Uitleg: Een plotselinge toename van de druk in de carotis zal leiden tot een toegenomen stimulatie van de baroreceptoren, wat zal resulteren van signalen van de arteriële polsdruk naar de cardiovasculaire centra via de nervus glossopharyngeus. Deze centra gaan via efferente (let op: niet afferent) vezels van de nervus vagus de SA-node in het RA parasympatische aansturen (via Ach) om het hartdebiet te verlagen en de SVR te verlagen in de periferie. (de nervus vagus bevat geen ortosympathische vezels (eigenlijk wel een klein beetje, maar dezen kunnen hier buiten beschouwing gelaten worden om verwarring te vermijden))

Uitleg: Hoewel zowel CWD als PWD theoretisch gebruikt kunnen worden, wordt toch PWD gebruikt in modernde duplexonderzoeken, aangezien het vertelt over de snelheid en afstand van een bloedvat.

Uitleg:  Zuurstof (O2) niveaus: Een verhoogde bloeddruk kan de zuurstoftoevoer naar weefsels en organen verbeteren. Een hogere druk in de slagaders betekent dat het bloed efficiënter kan stromen en zuurstof effectiever naar cellen kan transporteren. Koolstofdioxide: wanneer de bloeddruk stijgt, kan dit de verwijdering van koolstofdioxide uit weefsels verbeteren aangezein koolstofdioideverwijdering volledig afhakelijk is van bloedflow. Een hogere bloeddruk helpt CO2 weg te transporteren van weefsels naar de longen, waar het kan worden uitgeademd. Dit kan leiden tot een afname van de concentratie van CO2 in het bloed.

Uitleg: De centraal veneuze druk (CVD), normale waarde ligt tussen 8 – 12 mmH2O, kan zowel aan de linker als rechterzijde geëvalueerd worden. Er zijn verschillende methodes waarmee CVD kan bepaald worden: met de lat, via een manometer, via een druk transducer, via ultrasound, ... Bovendien kunnen artsen ook een schatting maken van de CVD, hoewel deze dan minder accuraat zullen zijn.

Uitleg: a) verhoogde Ca-influx van L-Ca-kanalen: Dit kan bijdragen aan de ophoping van Ca2+ in de cel omdat een toegenomen instroom van calcium via L-type calciumkanalen de intracellulaire calciumconcentratie kan verhogen.

1. b) verhoogde Ca-vrijlating uit SR (sarcoplasmatisch reticulum): Verhoogde vrijlating van calcium uit het SR kan ook leiden tot ophoping van calcium in de cel.
2. c) genetisch defect in SERCA-pomp (sarco-endoplasmatisch reticulum calcium ATPase): Als er een genetisch defect is in de SERCA-pomp, die verantwoordelijk is voor het terugpompen van calcium naar het SR, kan dit leiden tot een ophoping van calcium in de cel.

Aangezien alle mogelijkheden kloppen, past de laatste optie (d) het best.

Uitleg: Bij fase 4 van het cardial actiepotentiaal hebben cardiomyocyten een rustmembraanpotentiaal van -90 mV (-60 mV voor nodale cellen van de SA node). In fase 0 zal er een actiepotentiaal van een naburige cel de rustmembraanpotentiaal doen stijgen, waardoor Snelle Na+ kanalen (een tijdsafhankelijke kationkanaal) zullen openen en de rustmembraanpotentiaal nog meer zullen doen stijgen door de cel binnen te dringen. Wanneer er een threshhold potential wordt bereikt (-70 mV voor cardiomyocyten) dan is er een ongelooflijk snelle depolarizatie van het membraanpotentiaal. Het zal zelfs lichtjes boven de 0 mV stijgen voor een periode genaamd de ‘overshoot’. Vergeet bovendien niet de L-type (“long-opening”) Ca2+ kanalen: zij openen wanneer de membraanpotentiaal groter is dan – 40 mV bij cardiomyocyten, wat resulteert in een kleine, maar stabiele influx van calciumionenen in de concentratiegradiënt

Uitleg: Het PR-interval op een ECG representeert de tijd die nodig is voor het elekrisch impuls om van de atria naar de ventrikels te transporteren. Een verlenging van deze tijd wijst op parasympathische werking (je bent gerelaxeerd, dus het neemt zijn tijd). Om de tijd te verkorten kunnen we de muscarine (M2) receptoren blokkeren, want dat zou de parasympathische stimulatie verminderen en het PR-interval verkorten. (blokkeer je de betareceptoren, dan inhibeer je de OS) (In het hart reguleren L-type calciumkanalen de influx van calciumionen in de cardiomyocyten, wat nodig is voor het opwekken van een actiepotentiaal en het samentrekken van het hart. Blokkade van deze kanalen kan leiden tot een verminderde contractiliteit van het hart, wat kan resulteren in een vertraging van de hartslag (bradycardie) en verminderde hartfunctie)

Uitleg: De linker liesslagader, ook wel de arteria femoralis sinistra genoemd, is een vertakking van de arteria iliaca externa sinistra, vertakt vanbij de arteria iliaca communis sinistra. Dus waarschijnlijk ligt de aandoening te hoogte van de arteria iliaca communis sinistra.

Uitleg:  Het RAAS zal door middel van  het molecule  angiotensine II  zorgen voor systemische vasoconstrictie. Blokkeren we dit systeem door ACE-inhibitors, dan  zal er geen vasoconstrictie meer optreden.  Hoewel het RAAS zowel  op efferente als afferente arteriolen van de nier zal werken, zal het voornamelijk werken  op  efferente arteriolen.

Uitleg:  Wanneer het slagvolume in de aorta ascendens geëjecteerd wordt, wordt er een drukgolf uitgelokt die naar distaal propageerd (sneller dan de flow) (4 à 10m/s). Deze 'bloedgolven' worden van de vaatwanden teruggekaatst en worden opgeteld of afgetrokken van de drukgolf van de aorta (zeker ter hoogte van bifurcaties zal de drukgolf retrograad gereflecteerd worden). Deze terugslaggolf zal dan zeker bij de perifere vaatstelsels gesummeerd worden aan de drukgolf, waardoor de systolische druk toeneemt. Dit is waarom de systolische druk niet in de aorta kleiner is dan de distale vaatstelsels (bv. de arm) = grotere amplitudo distale pols. Let wel op: in kleine arteriën treedt er een progressieve demping op van de arteriële pulsaties zodat deze systolische summatie volledig verdwenen is wanneer de bloedstroom de microcirculatie bereikt.

Uitleg: In de pulmonaire circulatie treedt hypoxische vasoconstrictie op als reactie op lage zuurstofniveaus in de longen, hoewel de exacte werking ervan nog niet duidelijk is.

Uitleg: Het longdebiet kan worden berekend met de formule: Longdebiet (CO) = (Aortadruk – Rechteratriale druk) / SVR = (MAP – CVD)/ SVR = (105 - 5) / 25 = 5 L/min.

Uitleg: Cerebrale perfusie heeft een metabole controle en wordt voornamelijk beïnvloed door de niveaus van waterstofionen (H+) en koolstofdioxide (pCO2) in het bloed. Het OS zal zorgen voor vasoconstrictie ter hoogtre van cerebrale circulatie, maar dit zal zeer mild zijn (20 – 30 %) (= functionele sympatholyse). Het baroreceptorenreflex heeft weinig of geen invloed op de hersenflow.

Uitleg: In de coronaire circulatie zullen er niet meer capillairen gerectruteerd worden tijdens inspanning, maar zal er een hogere O2-extractie plaatsvinden (van 75% naar 90 %). De dominante regelaar in deze circulatie is bovendien de metabole hyperemie, maar nergens is gespecificeerd dat dit de metabolieten CO2 en H+ als belangrijker beschouwd dan anderen. Bovendien berust de energievoorziening van de capillairen vooral op FFA (40-70 %) en niet op glucose (2-3%). Als laatste heeft de coronaire circulatie heeft het grootste arteriële-veneuze zuurstofverschil in het lichaam.

Uitleg: De AV-knoop heeft de eigenschap van decremental conduction (hoe meer frequent de knoop wordt gestimuleerd, hoe trager het geleidt), waardoor het voorkomt er een snelle conductie is naar de ventrikels in gevallen van snelle atriale ritmen. Bovendien is de AV-knoop een redelijk kleine structuur en hebben zowel de SA-knoop als de AV-knoop geen functionerende ‘fast Na+ channels’.

Onthoud het woord PAVSA:

1. Purkinjevezels (4 m/s – snelst)
2. Atrium, interatriale and internodale tractus (1 m/s)
3. Ventrikels (<1 m/s)
4. SA nodus (0.05 m/s – 2de traagste)
5. AVnodus (0.02-0.05 m/s – traagste)

Het is moeilijk om de meest gunstige prognose te bepalen op basis van de informatie, omdat dit afhangt van veel factoren, waaronder de medische geschiedenis, de ernst van de symptomen en de exacte oorzaken van de problemen, maar we kunnen het toch proberen:

1. Een dame die herhaaldelijk flauwvalt en het bewustzijn verliest, en zich bovendien slechter voelt, lijkt een zorgelijke situatie te zijn. De herhaalde hoofdwonden kunnen ook ernstige gevolgen hebben. Dit kan een complex medisch probleem zijn dat grondig onderzoek vereist.
2. De post-infarct patiënt die een plotselinge, kortstondige syncope ervaart, zou ook aandacht moeten krijgen, aangezien dit kan wijzen op nieuwe cardiale problemen of andere complicaties.
3. De diabetespatiënt met syncope als gevolg van hypoglycemie heeft mogelijk een gunstigere prognose als de onderliggende oorzaak goed wordt beheerst en voorkomen.
4. Syncope als gevolg van een ernstige aortaklepvernauwing kan een ernstige aandoening zijn en kan medische interventie vereisen.

Uitleg: Het sympathische zenuwstelsel is veel sneller dan het parasympathisch systeem, en dus ook veel sneller dan het RAAS en ANP-systeem, aangezien het kortere neuronale pathways heeft. Denk aan het volgende: de OS is voor de ‘fight-and-flight’-reactie, en moet dus snel werken, terwijl de PS vooral voor ‘rest-and-digest’ is, en dus kan het zijn tijd nemen.

Uitleg: In de skeletspiercirculatie zijn er in rust slechts ¼ van de capillairen in gebruik, maar tijdens inspanning is er een rekrutering van capillairen om de doorbloeding te verhogen.  (NO zorgt niet voor vasoconstrictie, maar voor vasodilatatie)

Uitleg: Als calcium in de hartspiercel stroomt krijg je depolarisatie, dus verminderde conductantie voor calcium zorgt voor geen depolarisatie. Idem voor natrium. Kaliumuitstroom resulteert in hyperpolarisatie, maar verhoogde kaliumuitstroom zal resulteren in meer hyperpolarisatie en niet depolarisatie. Blokkering van de Na+/ K+ ATPase  in de sarcolemma zal zorgen voor depolarisatie, want in normale omstandigheden zal deze elektrogene pomp zorgen voor hyperpolarisatie

Uitleg: De rechter 2^de en 3^de  intercostaal ruimte laat ons de aortaklep horen, dus er is waarschijnlijk een probleem ter hoogte van deze klep. Midsystolisch geruis wijst oftewel op aortastenose, pulmonaalklepstenose, hypertrophische obstructieve cardiomyopathie atriumseptumdefecten. Waarschijnlijk heeft de man een aortaklepstenose:

Een aortaklepstenose gaat ervoor zorgen dat bloed niet goed de linkerventrikel verlaat, waardoor de druk in het linkerventrikel behoorlijk toeneemt. Dit gaat zorgen voor linkerventrikelhypertrofie, te zien als cardiomegalie op de Rx-thorax. Wanneer de klep toch opent zal er enorme drukstijging zijn in de aorta, wat wijst op de systolische drukstijging.

Uitleg: Klasse III agenten blokkeren voornamelijk de K+ kanalen in fase 2, waardoor repolarizatie verlengd wordt, wat op zijn beurt het actiepotentiaal in de hartspiercellen verlengd.

Uitleg: Het orthosympathisch zenuwstelsel stimuleert de ventriculaire contractiliteit door de inotropie te verhogen. Het verhoogt ook het hartritme via de SA- nodus door middel van noradrenaline dat bindt op beta1-receptoren, en niet door de AV-nodus. Bovendien bestaat het OS uit spinale segmenten T1-L2.

Uitleg: De hersenen zijn het best geperfundeerde orgaan (15-20% van hartdebiet) in het lichaam vanwege de hoge behoefte aan bloedtoevoer.

Uitleg: normaal zijn alle antwoorden correct

Uitleg: De hoge systolische druk (hart moet harder pompen omdat de aortaklep niet goed werkt) en lage diastolische druk (door terugvloei van aortabloed naar linkerventrikel want aortaklep werkt niet goed) tesamen met het diastolische hartgeruis (turbulente geluid van bloedterugvloei naar linkerventrikel) zijn indicatief voor aortaklepregurgitatie.

Uitleg: Tijdens de snelle ejectiefase is de aortaklep open om bloed van het linkerventrikel in de aorta te sturen.

Uitleg: De maximale hartslag kan bij benadering worden berekend als 220 min min de leeftijd, dus voor een 70-jarige man is dat ongeveer 220 - 70 = 150 slagen per minuut.

Uitleg: Via de venulaire uiteinden van (post)capillaire venulen wordt 90 – 95 % van interstitieel geresorbeerd, de overige 5-10% wordt door lymfecapillairen in de vorm van lymfe weggevoerd

Uitleg: De arteria tibialis posterior, vertakking  van de arteria poplitea en vergezeld door de vena tibialis posterior die dieper ligt, passeert posterior van de mediale malleolus tibiae, maar anterieur van de achillespees; het passeert doorheen de canalis tarsi. Deze pols van deze arterie wordt gebruikt om de perifere vasculaire ziekte (PAD) in een patient te beoordelen. Het wordt ook als landmark gebruikt voor de nervus tibialis.

Uitleg: De vena saphena magna is een vene die mediaal loopt langs het been overheen de mediale malleolus en uitmondt in de vena femoralis. Bovendien loopt het niet samen met de diepe femoraalarterie, dus de enige optie die overblijft is dat de hoofdstam door echo kan gehoord worden in de vena saphena magna compartiment.

Uitleg: ACE-inhibitors (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors) zullen de omzetting van angiotensine I naar angiotensie II, een potente vasoconstrictor, remmen, waardoor er een vermindering van de perifere vaatweerstand is, wat op zijn beurt resulteert in een lagere bloeddruk.

Arteriolen spelen een cruciale rol bij het reguleren van de vaatweerstand en de bloeddruk door middel van vasoconstrictie en vasodilatie. De andere vaten hebben hun eigen specifieke functies.

Uitleg: De arteria dorsalis pedis is de voortzetting van de arteria tibialis anterior, een vertakking van de arteria poplitea (arteria fibularis is hetzelfde als de arteria peronea)

Uitleg: De bloeddruk = hartdebiet * SVR (systemic vascular resistance) + CVP (centraal veneuze druk) = hartdebiet * perifere weerstand + CVP = (hartritme * slagvolume) * perifere weerstand + CVP

Uitleg: Een harttamponade is een compressie van het hart door toename van pericardiale vloeistof. Dit vermoelijkt de werking van het hart aangezien het hart niet volledig kan relaxeren, waardoor het hart minder bloed kan duwen in het lichaam. Deze lagere slagvolume zal resulteren in hypotensie, en om dit te compenseren zal tachycardie optreden zodat er nog wel bloed in het lichaam kan circuleren. Bovendien zullen de nekvenen stuwen (bij inspiratie (=Kussmauls teken)), aangezien er minder bloed het hart binnenkan vanbij het veneus systeem.

Kortom de klinische presentatie van een harttamponade kan beschreven worden door Beck’s triade: gedempte harttonen, hypotensie, nekveenstuwing

Uitleg: De enkel-arm index wordt berekend door de systolische druk in de enkel te delen door de systolische druk in de arm (normale waarde > 0, 9; pathologisch < 0,9 => perifeer vaatlijden)

Deze curve toont gecombineerd hartfalen, omdat er enerzijds een verlaging is van de inotrope (sytolische hartfalen) en een vermindering van de compliantie (diastolische hartfalen = hartvullingsprobleem)

Uitleg: We weten dat ejectiefractie (EF) = slagvolume (SV)/ eind-diastolisch volume (EDV) = (EDV – ESV) / EDV, dus EF* EDV = EDV – ESV, oftewel ESV = EDV – EF*EDV = EDV (1 – EF). We zetten dit om in de formule: EDV = ESV / (1 - EF). Zo krijgen we dat EDV = 150 mL / (1 – 0,25) = 150 mL/ 0,75 = 200 mL

Uitleg: De arteria vertebralis dextra et sinistra verbinden ter hoogte van de schedelbasis en vormen de arteria basilaris. Zo vormen ze het vertebrobasilair systeem, dit systeem komt anatomisch echter voor de cirkel van Willis.

De ipsilaterale (=aan dezelfde kant) arteriën van het worden niet verbonden met elkaar via de arteria communicans anterior, want de arteria communicans anterior verbindt de twee carotiden 

Uitleg: In de carotiden is er een lage perifere weerstand (de hersenen moeten voortdurend bloedvoorziening hebben om zijn noden te voldoen) en heb je als duplexbeeld een ‘pulsatile monophasic waveform’, terwijl in de arteria femoralis superficialis, een arterie in de perifere circulatie, je een hogere perifere resitentie gaat hebben, en dus op het duplexbeeld een ‘pulsatile multiphasic (triphasic) waverform’/ ‘normal peripheral arterial waveform’ gaat zien. Bovendien zal er tijdens de systole een positieve flow zijn in de arteria carotis interna aangezien het hart op dat moment het bloed duwt in de vaten.

Uitleg: Bij inspanning zal het hartdebiet en dus ook het slagvolume stijging door een aantal factoren: samentrekking van het veneus systeem door spierpompwerking zal resulteren in toegenomen CVD en dus hogere SV; de inotropie verhoogt, maar ook de lusitropie). De hartfrequentie stijgt inderdaad door het OS, maar zal niet resulteren in verhoogde slagvolume. (bron: Stroke Volume and Cardiac Output (deltexmedical.com))

Uitleg: Reactieve hyperemie treedt op als reactie tegen ischemie ten gevolge van arteriële occlusie. Deze occlusie kan optreden door mechanische trauma, maar de hoofdoorzaak van de hyperemie blijft onderperfusie.

Uitleg: De eind-systolische volume bevindt zich linksonder in de druk-volume-loop. Als deze nog meer naar links en boven schuift, wilt dit eigenlijk gewoon zeggen dat ESV afneemt, maar de druk toch stijgt. Dit betekent ook dat de slagvolume stijgt. En verhoogde slagvolume kan onder andere worden veroorzaakt door een toename van contractiliteit, oftewel positieve inotropie, maar niet door de andere beschreven opties.

Uitleg: Bij inspanning zal er een vaatverwijding optreden bij de huid voor temperatuurregeling. In de splanchnische circulatie zal er een vasoconstrictie optreden zodat de systeemvaatweerstand daalt.

Uitleg: Hoewel alle factoren wel een rol spelen in spierperfusie, is het vooral afhankelijk van de metabole behoeften van de spieren, want verhoogde metabole noden zullen uitgedrukt worden in metabolieten zoals lactaat, CO2, H+, K+, endotheliaal NO, interstitieel adenosine, ... die zullen zorgen voor vasodilatatie bij inspanning. Deze metabolieten hebben een groter effect dan de sympathicus.

Uitleg: Meer arteriolaire (arteriële) constrictie zal zorgen voor meer bloed van de periferie naar het hart toe en dus voor een betere vulling van het ventrikel.

Uitleg: (Nor)adrenaline, afgescheiden door sympathische efferente vezels, heeft een positief inotroop effect op het hart, zowel als de stimulatie van bèta-receptoren waarmee het cAMP-cascade wordt aangestuurd (let op: cAMP, en niet cGMP). Verhoogde hartfrequentie werkt ook in op verhoging van de inotropie. Enkel de stimulatie van vagale efferente vezels zal leiden tot een verlaging van de inotropie, aangezien het parasympathisch systeem hier zijn werking doet.

Uitleg:  Verhoogd hartritme zal wel de contractiliteit van het hart verhogen door middel van het Bowditch effect (= accumulatie van Na+ door bijvoorbeeld OS werking zal zorgen voor een verhoogde Ca+ concentratie in het sarcoplasmatisch reticulum van cardiomyocyten, want elektrogene Na+/K+ pomp kan niet de grote Na+ influx. Inotropie zal ook verhogen door verhoogde sympathische activiteit, want er zal een verhoging van calciuminstroom zijn in de cardiomyocyten.

Catecholamine is een neurotransmitter, geproduceerd door voornamelijk de chromaffine cellen van de adrenale medulla. Voorbeelden van catecholamines zijn dopamine en (nor)epinephrine, en zullen dus via de orthosympathicus de inotropie verhogen

Uitleg: We weten dat de jongen een een wat lage systolische (normale waarde: 120-130 mmHg) en een redelijk lage diastolische (normale waarde: 80-85 mmHg) waarde heeft, ook al loopt hij mee met de cross. Zijn hartslag is ook abnormaal laag (normale waarde: 60-100 slagen per minuut). We berekenen even de MAP bij lage hartritme: MAP = diastolische druk + 1/3( systolische druk – diastolische druk) = 60 mmHg + 1/3(115mmHg – 60 mmHg) = +- 78 mmHg (normaal waarde: 70 – 100 mmHg, maar typisch 95 mmHg). MAP ligt in normale waarden, maar is wel redelijk laag.

Als het slagvolume verhoogd was, dan zou, zeker tijdens inspanning, ook het hartritme verhoogd zijn, maar dit is niet het geval. Bovendien zou de gemiddelde bloeddruk sterk gestegen zijn, maar die ligt in normale waarden.

Systeemvaatweerstand wordt als volgt berekend (we veronderstellen dat CVP = 10mmHg, en dat het slagvolume normaal is): SVR = 80* (MAP – CVP)/CO = 80* (MAP – CVP)/ (SV*HR) = 68*80/ 5 = 1088 dynes s/cm5 (normale waarde: 800-1200 dynes/cm5). Dus de SVR is ook in normale toestand, zelfs als we CVP van waarde veranderen.

Uit al deze formulae blijkt dat onze 16-jarige jongen perfect normaal is, maar we weten dat er iets abnormaal aan de hand is. We weten dat hij aan de cross meedoet, en dus een hogere HR en een hogere arteriële druk moet hebben. De enige verklaring is dat de compliantie van de aorta verhoogd is:

1. Toegenomen aortacompliantie stelt de aorta in staat om zich gemakkelijker uit te zetten tijdens de systole, waarbij meer van het uit het hart gepompte bloed wordt opgevangen. Dit verlaagt de piekdruk tijdens de systole (toegenomen compliantie leidt tot een lagere systolische bloeddruk) en verhoogt de diastolische druk. Hierdoor neemt de polsdruk (het verschil tussen de systolische en diastolische druk) af. Dit kan leiden tot een kleinere schommeling in de arteriële druk tijdens elke hartcyclus.
2. Toegenomen aortacompliantie verlaagt meestal de systolische druk en verhoogt de diastolische druk, wat resulteert in een afname van de MAP.
3. Toegenomen aortacompliantie verlaagt ook de afterload van de linker ventrikel.
4. Hoewel toegenomen aortacompliantie voornamelijk de bloeddruk beïnvloedt, kan het indirect de hartslag beïnvloeden. De baroreceptorreflex, die helpt bij het reguleren van de bloeddruk, kan reageren op veranderingen in de druk. Als toegenomen compliantie resulteert in een lagere bloeddruk, kunnen de baroreceptoren het hart signaleren om de hartslag te verlagen om homeostase te handhaven.

Uitleg: Een verhoogde preload resulteert in een grotere rek van de hartspiercellen, wat op zijn beurt leidt tot een grotere krachtsontwikkeling.

Uitleg: Het Bezold-Jarish-reflex is gebaseerd op cardiale receptoren (chemoreceptoren en mechanoreceptoren)  die zullen zorgen voor bradycardie en hypotensie. De inhibitoire mechanoreceptoren voelen zogezegd de hartrekking aan ter hoogte van linkerventrikel, en dus als de rekking verlaagt bv. door afname in linker ventriculaire volume eventueel door rechtop te staan en inadecuate veneuze vulling te hebben dan zal het OS geïnhibeerd worden en zal het PS geactiveerd worden, waarvan bradycardie en hypotensie de gevolgen zijn. Excessieve veneuze vasoconstrictie zal de bloeddruk verhogen. Het baroreceptorrefle heeft geen invloed op hersenbloedflow, dus deze optie klopt ook niet  Een excessieve vagale tonus kan voor hetzelfde zorgen, maar het grote verschil is dat parasympathische zenuwreceptors heeft en niet de rekking van het hart kan meten.

Uitleg: QT is een meting gedaan op ECG en wordt berekend als de tijd tussen de start van de ‘Q-golf’ tot het einde van de ‘T-golf’. Het vertegenwoordigt de duur van de ventriculaire actiepotentiaal, of met andere woorden ze representeren de tijd tussen de contractie en relaxatie van de ventrikels

Uitleg: Systolisch hartfalen is hartfalen waarbij het hart niet hard genoeg kan pompen. Het hart heeft geen probleem met het vullen, behalve als er gecombineerde hartfalen is, waardoor de eind-diastolische volume (EDV) normaal is, maar het slagvolume (SV) gedaald is. Deze daling in SV resulteert in een lagere EF.

Uitleg: Activatie van het orthosympathisch zenuwstelsel verhoogt de funny current (If) in de SA-knoop, wat leidt tot een snellere depolarisatie en een hogere hartslag.

Uitleg: Cerebrale Perfusion Pressure (CPP) = Mean Arterial Pressure (MAP) – IntraCranial Pressure (ICP)

Uitleg: In normale toestanden daalt de vagale toon, en stijgt de orthosympathicus, aangezien dan de fysisch dalende bloedvolume zal tegengewerkt worden door vasoconstrictie. Bovendien, wanneer men rechtop staat, is er een korte drukdaling. Dit wordt opgepikt door de baroreceptoren (‘minder stretch’), waarna het baroreceptorreflex in actie treedt. Deze activatie zal zorgen voor een daling van parasympathische activiteit en stijging van sympathische activiteit.

Uitleg: NE (norepinefrine) zorgt voor vasoconstrictie (vernauwing van bloedvaten) via alfa-receptoren, voornamlijk alfa1, maar ook alfa2. Alfa 2-receptoren zullen ook zorgen voor negatieve feedback van de orthosympathicus door binding aan NE.

Uitleg: De S3-harttoon kan worden gehoord tijdens snelle vroege linkerventriculaire vulling, terwijl S4 meestal voorkomt tijdens atriale contractie.

Uitleg: Dit is hoogstwaarschijnlijk een mitralisklepregurgitatie, want een dysfunctionele mitralisklep zal zorgen voor een terugvloei van bloed tijdens de systole naar het linkeratrium. Dus om te compenseren voor bloedovervloei in het linkeratrium, kan het hypertrofiëren of dilateren, zoals ook het linkerverntrikel. Deze aanpassing zal zorgen voor een groter EDV, maar een kleiner ESV, wat resulteert in een grotere SV.

Uitleg: Punt 3 komt overeen met het sluiten van de aortaklep:

Uitleg: Snelle Na-kanalen zijn gesloten tijdens fase 1 van de actiepotentiaal. Alle andere opties zijn niet juist.

Uitleg: Bij een gecompenseerde hartfalen (waar de inotropie verlaagd is) wilt het lichaam zo veel mogelijk water en zout bijhouden zodat er een verhoogde eind diastolische druk is, dus een verhoogde renale excretie is niet van toepassing. Het bijhouden van vocht in het lichaam gaat ook resulteren in gewichtstoename. In diezelfde zin is er ook een vermeerderde vullingsdruk van het linkerventrikel zodat er meer slagvolume is, en het hartdebiet op pijl wordt gehouden. Verhoogde noradrenaline zal zorgen voor de stimulatie van het hart, wat niet het geval is bij een compensatie bij hartfalen.

Uitleg: Arteriosclerose kan leiden tot een verhoogde pulsdruk en een vermindering van de arteriële compliantie, wat vaak gepaard gaat met een verlaagde sympathische activiteit zodat vasoconstrictie tegengehouden wordt.

Uitleg: De dopplerhoek mag nooit 90 graden zijn, omdat dit een parallelle stroom zou betekenen en geen Doppler-verschuiving zou veroorzaken (cos 90° = 0).

Uitleg: De cerebrale circulatie heeft typisch talrijke arterioveneuze anastomosen, dus wanneer een voedende arterie geblokkeerd wordt, zal de andere zijn functie zogezegd overnemen.

Uitleg:

Hartdebiet (CO) = Hartritme (HR) * Slagvolume (SV);

MAP= Hartritme (HR) * Slagvolume (SV) * Perifere weerstand (SVR) + Centraal veneuze druk (CVD)

Daalt de harstlag/ hartritme met 10 % en de MAP ook met 10%, dan wilt dat zeggen dat SV en SVR min of meer hetzelfde zijn gebleven. Uit dit kunnen we afleiden dat CO met 10% gedaalt is gedaald.

Uitleg: Orthostasis - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov)

Wanneer iemand rechtop staat, is er een plotse shift van 500 mL tot 800 mL bloedvolume van het bovenlichaam naar het onderlichaam en splanchnische circulatie. Dit vermindert de veneuze retour en de CVD, waardoor slagvolume daalt, wat uiteindelijk ook leidt tot een afname in arteriële bloeddruk. Om deze plotse val in bloeddruk te compenseren bestaan er grofweg vier mechanismen:

1. Autonome reflexen (het belangrijkste mechanisme): baroreceptorreflex
2. Spierpomp: om veneuze retour te verhogen
3. Niet-uniforme rekbaarheid: kleinere vaten zijn meer rigide dan grotere vaten, en zullen dus niet zozeer uitzetten bij grotere bloedvolumes; zo zorgen zij ervoor dat een grote accumulatie van bloed in het onderlichaam wordt tegengewerkt, waardoor er een relatieve opwaartse bloedflow is (dit zou het geval kunnen zijn bij de huid, aangezien de huid vooral uit kleinere vaten bestaat)
4. Irregulaire bloeddistributie in het veneus systeem: er zijn bv. bloedvolumes in de centrale circulatie die gebruikt kunnen worden bij hypotensie

Uit voorafgaande logica zouden de onderste vaten, waaronder de vaten van de nieren, moeten contraheren zodat het bloed niet in het onderlichaam blijft, waardoor er geen bloed naar de hersenen kan vloeien.

Uitleg: Ejectiefractie (EF) = Slagvolume (SV)/ Eind-diastolisch Volume (EDV)

We kunnen hartfalen onderverdelen in systolisch hartfalen en diastolische hartfalen. Systolisch hartfalen is hartfalen waarbij het hart niet hard genoeg kan pompen. Het hart heeft geen probleem met het vullen, behalve als er gecombineerde hartfalen is, waardoor de eind-diastolische volume (EDV) normaal is, maar het slagvolume (SV) gedaald is. Deze daling in SV resulteert in een lagere EF.

Diastolische hartfalen is hartfalen waarbij het hart niet genoeg vult, dus zowel de EDV als de ESV zijn gedaald, waardoor de EF volledig normaal lijkt te zijn, maar SV verlaagd is. En aangezien het SV gedaald is, zal ook de bloeddruk dalen.

Uitleg: Een plotselinge stijging van de druk in de sinus caroticus zal leiden tot een toegenomen stimulatie van de baroreceptoren. Deze receptoren zullen signalen sturen naar de cardiovasculaire centra, die op hun beurt de drukstijging zullen tegenwerken door parasympathische werking. (reflextachycardie is een secundairreflex van  longuitrekking bij diepe inademing door middel van ‘stretch receptors’; viscerale constrictie is ten gevolge van OS-activatie, en niet PS-activatie)

Uitleg: Een symptoom van rechterhartfalen is pitting oedeem van de benen en sacraal gebied doordat er veel meer veneus bloed in het lichaam achterblijft. Longoedeem is een typisch symptoom van linkerhartfalen, en het hartdebiet neemt zowel bij rechter-als linkerhartfalen toe. Er is ook geen verhoging van het urinair debiet, want het hart wilt zoveel mogelijk volume bijhouden ter compensatie van verminderde systolische functie

Uitleg: In de systemische circulatie staan de meeste organen in parallel, wat betekent dat het bloed op verschillende manieren kan stromen door verschillende organen. Sommige organen staan echter in serie en ontvangen bloed na elkaar, zoals de lever en de systemische en pulmonale circulatie

Uitleg: Diepe inspiratie zal ervoor zorgen dat de ademhalingspieren (diaphragma, intercostaalspieren, etc.) contraheren zodat de volume in de longen toeneemt. Er onstaat een negatieve druk in de thorax om lucht in de longen te trekken. Dit gebeurt allemaal terwijl het druk in de abdomen toeneemt bij inspiratie. Zo zal de toegenomen abdominale druk de bloed de venen (bv. vena cava) en de negatieve thoracale druk naar de het rechter atrium doen toenemen.

De veneuze vulling neemt ook toe bij werking van de spierpomp, maar daalt bij het liggen aangezien het bloed wordt getrokken door de zwaartekracht.

Uitleg: Vasovagale syncope is een vorm van flauwvallen die meestal wordt veroorzaakt door een overreactie van de nervus vagus, waardoor overdreven vasodilatatie of te weinig vasoconstrictie is en tesamen ook een hartritmevertraging. Door deze werking van de nervus vagus daalt de bloeddruk in de hersenen, wat resulteert in flauwvallen.

Pijn, angst, stress etc., door bijvoorbeeld luide geluiden, kunnen zorgen voor een vasovagaal syncope. Ook overdreven contractie van het hart door bijvoorbeeld verhoogde inotropie kan de linkerventrikulaire mechanoreceptoren aansturen, die via vagale afferenten een overdreven vagaal respons vanbij de vasomotor centrum kan initiëren.

Stenose van de truncus brachiocephalicus kan zorgen voor een verlaging van de bloeddruk in arteria carotis communis dextra wat de baroreceptoren inhibeert, wat resulteert in OS stimulatie van het hart, wat uiteindelijk ook leidt tot verhoogde inotropie en initiëring van een vasovagaal respons.

Epilepsie blijkt de enige uitzondering te zijn op vasovagale syncope; soms wordt de nervus vagus zelfs gestimuleerd om epilepsie te verhelpen.

Uitleg: Adenosine, zoals NO, heeft een sterke directe vasodilatoir invloed op de coronairvaten, die CO2 niet zoveel heeft. Histamine en bradykinine hebben meet een pro-inflammatoir effect bij de vaten. cGMP (cyclisch guanosinemonofosfaat) is een secundair vasodilatoire molecule.

Uitleg: Deze curve toont systolisch hartfalen, omdat bij systolisch hartfalen er een probleem is met ventriculaire contractie (= verlies van inotropie), wat resulteert in een vermindering van SV (druk-volume-loop wordt kleiner). Waarom shuift de curve naar rechts ? Aangezien er een probleem is in de systole zal het eind-diastolisch volume (= begin-systolisch volume) toenemen en het eind-systolisch volume toenemen.

Uitleg: Tussen punt 1 en 2 vindt isovolumetrische relaxatie plaats:

Uitleg:  Lymfoedeem kan veroorzaakt worden op vier manieren: toegenomen capillair hydrostatiche druk (bv. door een overmaat in vasodilatie of vasoconstrictie of door een myogeen respons), toegenomen capillaire permeabiliteit, vermindering in plasma oncotische druk (bv. door te weinig albumineproductie), lymfevatenobstructie. Het is de laatste oorzaak die hier wordt besproken, namelijk de obstructie van een lymfevat zal zorgen voor abnormale lymfe-afvoer, ook al is er een normale hoeveelheid lymfe. Het hebben van te veel lymfe is niet een directe oorzaak van lymfoedeem, maar per definitie is lymfoedeem veroorzaakt door drainageproblemen van lymfe.

Tijdens de vroege fase 3 van het actiepotentiaal is de geleiding van K+ het grootst, wat resulteert in repolarisatie van het membraan.

Uitleg: Cardiac Output neemt toe door enerzijds toegenomen OS en verminderde PS activatie en anderzijds toegenomen slagvolume. De toegenomen slagvolume komt door toegenomen CVD (die op zijn beurt gestegen is door OS-activatie, werking van de spier-en diaphragmapomp) en toegenomen inotropie en toegenomen lusitropie. De systeemvaatweerstand daalt doordat er een metabole vasodilatatie gebeurt in de actieve spieren.